Et içeren bir diyet, hem oksijenaz enziminin (HO-1) doğal hücre korumasını aşar ve böylece kolon kanseri riskini artırır.

Kaiserslautern (Almanya). Federal Sağlık Bakanlığı’nın (BMG) verilerine göre, kolorektal kanser , akciğer kanseri, meme ve prostat kanseri ile birlikte dünya çapında en yaygın üç kanser türünden biridir. 50 yaşın üzerindeki kişilerin özellikle risk altında olduğu kabul edilir. Bununla birlikte, artan bir şekilde, kolon kanseri 20 ila 50 yaşları arasındaki genç ve orta yaşlı insanlarda da teşhis edilmektedir. Tıp buna sebep olarak bağırsak florasını değiştiren beslenme alışkanlıklarındaki değişimi görmektedir. Yüksek oranda kırmızı et tüketimi özellikle riskli kabul edilir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO), 2015 yılında kırmızı eti “potansiyel olarak kanserojen” olarak sınıflandırdı.

Nina Seiwert liderliğindeki Kaiserslautern Teknik Üniversitesi’ndeki (TU Kaiserslautern) bilim adamları şimdi heme demirin kanser gelişimi üzerindeki etkisini araştırdılar. Kırmızı kan pigmenti hemoglobinin önemli bir bileşeni olan bir demir-protein kompleksidir. Kırmızı et, oksijenin taşınmasından sorumlu olan yüksek konsantrasyonlarda hemoglobin içerir.

Çalışılan hemoglobinin etkileri

Cell Death and Disease dergisindeki yayınlarına göre, araştırmacılar hemoglobinin sağlıklı insan kolon hücrelerinin ve habis kolon kanseri hücrelerinin kültürleri üzerindeki etkilerini incelediler. Ayrıca çalışmanın bir parçası olarak heme demirin olası toksik etkisi, demirin demir klorür gibi inorganik formlarıyla karşılaştırıldı.

Hem demir sağlıklı bağırsak hücrelerine saldırır

Et içeren bir diyette insan bağırsağında yaygın olan bir heme-demir konsantrasyonunun, reaktif oksijen türlerinin oluşumunu teşvik ettiği ve DNA’ya zarar verdiği gösterilmiştir. Seiwert’e göre, “bu etkiler inorganik demir bileşikleri ile çok az belirgindi.” İnorganik demirin aksine heme demir, sağlıklı bağırsak hücrelerinin ölümünü teşvik eder.

Sonuçlar, sağlıklı farelerin bağırsak dokusundan alınan organoidlerle yapılan bir kontrol deneyinde doğrulandı. Seiwert’in açıkladığı gibi, “Bu, esasen özel bir besin ortamına sahip bir matrise gömülü kültür kaplarında büyüyen bir mini organdır.” Öte yandan, kolon kanseri hücreleri heme-demir saldırısından kurtulur.

Hem demir oksidatif stres üretir

Hücresel düzeyde bir analiz, bağırsak hücrelerinde hangi işlemlerin gerçekleştiğini gösterir. Buna göre heme demir, oksidatif stres için bir hücresel sensörü aktive eder. Bağırsak hücreleri böylece heme oksijenaz (HO-1) enzimini üretir. Bu, demir metabolizmasında heme demirin parçalanmasından sorumludur. Hem demirini insan vücudu için kullanılabilir hale getirir ve aynı zamanda bağırsak hücrelerindeki konsantrasyonu düzenler. Enzim böylece hücreleri korur.

Hem oksijenaz enziminin üretimi engellendiğinde, reaktif oksijen türlerinin konsantrasyonu önemli ölçüde artar, bu da oksidatif DNA hasarına yol açar ve sonuçta hücre ölümünü tetikler. Ortak yazar Jörg Driver’a göre, “birlikte ele alındığında, bu bulgular serbest heme demirin hücrelerde toksik olduğunu ve HO-1’in çok önemli bir koruyucu işlevi olduğunu gösteriyor.”

Çalışma sonuçlarına göre, vücuda çok fazla hem demiri verilirse, ki bu genellikle et içeren bir diyetle olur, enzimin koruyucu işlevi artık yeterli değildir. Bilim adamları, “kolon kanseri hücrelerinin hem demirin zararlı etkilerine karşı genellikle daha az duyarlı olduğunu” belirtiyorlar. Sonuçlara göre hem demir, bağırsakta tümör hücrelerinin büyümesini teşvik ediyor ve bu nedenle kolon kanseri riskini artırıyor.